Το πρώτο ηλεκτρονικό μπασκετικό περιοδικό με την πληρέστερη Αθλητιατρική Πύλη στο ελληνικό διαδίκτυο!

Αθλητική καρδιά: Στοιχεία παθοφυσιολογίας

PDFΕκτύπωσηE-mail

FITNESS - ΕΙΔΙΚΑ ΘΕΜΑΤΑ


Share


 Για τον ειδικό. (Το άρθρο ενδέχεται να περιέχει ειδική ορολογία και να προαπαιτεί μερική γνώση ιατρικών θεμάτων).

Οι παθοφυσιολογικές διαταραχές που ενίοτε παρατηρούνται στο πάχος των τοιχωμάτων και στα μεγέθη των κοιλιών ενός αθλητή συχνά προκαλούν το διαφοροδιαγνωστικό πρόβλημα του κατά πόσο είναι αποτέλεσμα άσκησης ή άλλης παθολογικής αιτίας.


Στοιχεία παθοφυσιολογίας

Η άσκηση προκαλεί βασικές μεταβολές στην καρδιαγγειακή λειτουργία και στο μυϊκό σύστημα. Συγκεκριμένα, μεταβάλλονται τα εξής:

- Αυξάνεται η κατανάλωση οξυγόνου από την καρδιά και τους μυς
- Αυξάνεται ο όγκος παλμού της καρδιάς
- Αυξάνεται η οξειδωτική ικανότητα των μυών, με αποτέλεσμα καλύτερη συσταλτικότητα
- Βελτιώνεται η λειτουργία του ενδοθηλίου
- Άτομα που ασκούνται τακτικά εμφανίζουν κατά την ηρεμία: Αύξηση του τόνου του παρασυμπαθητικού συστήματος, Ελάττωση του τόνου του συμπαθητικού συστήματος, Ελάττωση της καρδιακής συχνότητας

Από πλευράς καρδιολογικού ενδιαφέροντος, η άσκηση διακρίνεται σε ισοτονική, κατά την οποία ενεργοποιείται σχεδόν όλο το μυϊκό σύστημα (π.χ. κολύμβηση) και σε ισομετρική, κατά την οποία ενεργοποιούνται συγκεκριμένες ομάδες μυών (π.χ. άρση βαρών). Κατά την ισοτονική άσκηση δεν παρατηρείται αύξηση της αρτηριακής πίεσης λόγω περιφερικής αγγειοδιαστολής, ενώ, αντίθετα, κατά την ισομετρική η αρτηριακή πίεση αυξάνεται.

Η ισοτονική άσκηση προκαλεί έκκεντρη υπερτροφία και διάταση του μυοκαρδίου, όμως η σχέση της διαμέτρου των κοιλιών προς το πάχος του τοιχώματός τους παραμένει φυσιολογική. Αντίθετα, η ισομετρική άσκηση προκαλεί συγκεντρική υπερτροφία του μυοκαρδίου χωρίς διάταση και χωρίς διαταραχές της διαστολικής λειτουργίας του μυοκαρδίου.

Όταν το πάχος του τοιχώματος του μυοκαρδίου υπερβαίνει τα 13 χιλιοστά και οι δείκτες πλήρωσης της αριστεράς κοιλίας είναι παθολογικοί (παθολογική διατασιμότητα του μυοκαρδίου), συνήθως τίθεται η υπόνοια ύπαρξης υπερτροφικής μυοκαρδιοπάθειας. Παθολογική συμπεριφορά της διατασιμότητας του μυοκαρδίου παρατηρείται, επίσης, σε αθλητές που λαμβάνουν αναβολικά.

Η υπερτροφία των τοιχωμάτων της καρδιάς του αθλητή θεωρείται μια φυσιολογική βιολογική απάντηση στο αυξημένο έργο της καρδιάς και αυτός είναι ο λόγος που υποστρέφει μετά τη διακοπή της αθλητικής του σταδιοδρομίας. Αντίθετα, επί ύπαρξης υπερτροφικής μυοκαρδιοπάθειας, αυτή η υπερτροφία του μυοκαρδίου δεν είναι αυτόματα αναστρέψιμη.

Φυσική εξέταση

Κατά την κλινική εξέταση του αθλητή είναι δυνατόν να βρεθούν:

- Ελαφρά παρεκτόπιση της καρδιακής ώσης επί τα εκτός και αριστερά της μεσοκλειδικής γραμμής λόγω ελαφράς διάτασης της αριστεράς κοιλίας.
- Βραδυκαρδία (40-60 παλμοί ανά λεπτό) λόγω της παρασυμπαθητικοτονίας που παρατηρείται στους αθλητές.
- Μεσοσυστολικό φύσημα λόγω ελαφράς διάτασης του δακτυλίου των κολποκοιλιακών βαλβίδων και παλινδρόμησης του αίματος, κατά τη διάρκεια της συστολής, από τις κοιλίες προς τους κόλπους.

Εργαστηριακή προσέγγιση

- Ηλεκτροκαρδιογράφημα: το ηλεκτροκαρδιογράφημα είναι δυνατόν να καταγράψει μεταβολές των φυσιολογικών του παραμέτρων καθώς και της αγωγής του ερεθίσματος. Οι πλέον συνηθισμένες είναι: Φλεβοκομβική βραδυκαρδία, Φλεβοκομβική παύση, Κολποκοιλιακός αποκλεισμός 1ου βαθμού, Κολποκοιλιακός αποκλεισμός 2ου βαθμού, QRS ενδεικτικό υπερτροφίας αριστερής κοιλίας, T επιπεδωμένα ή ανάστροφα.

- Ηχωκαρδιογραφία – Doppler: Το ηχωκαρδιογράφημα Doppler στους αθλητές αναδεικνύει συχνά αύξηση του πάχους των τοιχωμάτων και του μεγέθους των καρδιακών κοιλοτήτων. Η απεικόνιση ασύμμετρης υπερτροφίας του μεσοκοιλιακού διαφράγματος και η ανεύρεση παθολογικών δεικτών διαστολικής λειτουργίας θέτουν την υπόνοια συνύπαρξης υπερτροφικής αποφρακτικής μυοκαρδιοπάθειας. Η μεγάλη και δυσανάλογη διάταση της αριστεράς κοιλίας σε σχέση με το πάχος του τοιχώματός της, συνηγορεί υπέρ ύπαρξης διατατικού τύπου μυοκαρδιοπάθειας. Σε περίπτωση φυσιολογικού μυοκαρδίου, όπου τα ηχωκαρδιογραφικά ευρήματα οφείλονται απλώς στην έντονη άσκηση, η διακοπή της για κάποιο χρονικό διάστημα θα φέρει τους παθολογικούς δείκτες εντός των φυσιολογικών ορίων.

Μηχανισμός αιφνιδίου θανάτου

Ο μηχανισμός του αιφνιδίου θανάτου είναι πολύπλοκος και πολυπαραγοντικός. Για την εκδήλωσή του συνήθως συνυπάρχουν περισσότεροι του ενός παράγοντες οι οποίοι κατά κανόνα οδηγούν στη γένεση κοιλιακής ταχυκαρδίας ή μαρμαρυγής. Οι κυριότεροι από αυτούς είναι: θανατηφόρες αρρυθμίες, ηλεκτρολυτικές διαταραχές, αγγειόσπασμός και θρόμβωση, αύξηση κατεχολαμινών, διαταραχές αυτόνομου νευρικού συστήματος, υπερπηκτικότητα του αίματος, ανώμαλη έκφυση ή συστροφή των στεφανιαίων αρτηριών, οξέωση, αύξηση ελεύθερων λιπαρών οξέων.

Αντώνης Κουσούλης

Βιβλιογραφία

- Maron BJ, Pelliccia A, Spirito P. Cardiac disease in young trained athletes. Insights into methods for distinguishing athlete's heart from structural heart disease, with particular emphasis on hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1995 Mar 1;91(5):1596-601.
- Κρεμαστινός Δ. Καρδιολογία. Αθήνα: Π.Χ.Πασχαλίδης, 2009.
- Runge M, Ohman M. Netter’s Cardiology. US: Netter; 2004.


blog comments powered by Disqus

Share